嘉宾摘要集锦-2019肠道微生态与健康国际研讨会

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导语:3月29-30日由生物谷主办的“2019第五届肠道微生态与健康研讨会”将在上海隆重举行，本届会议主题为“从科学研究到临床证据”，会议有专门针对肠道菌群临床试验、转化应用的内容及临床研究设计方法或思路，特邀请厦门大学附属中山医院【任建林 副院长】、上海交大医学院附属仁济医院消化科【冉志华 主任】、香港中文大学【于君 教授】、四川大学华西口腔医学院【徐欣 教授】、南方医科大学【陈鹏 教授】等一线嘉宾以临床需求为导向，以临床证据为抓手，推动肠道微生态研究的转化。

以下是几位嘉宾的摘要：

任建林 副院长

厦门大学附属中山医院

演讲题目：肠道微生态诊疗——关键技术与临床实践

肠道微生态是一个新兴的生命科学研究领域和健康产业，在2007年美国NIH开始启动人类微生物组计划，随后许多国家也开始组织布局研究这一健康研究战略高地，关于肠道微生态的研究愈发瞩目。本课题组以厦门大学附属中山医院国家重点专科消化内科的学科布局出发，涉及炎症性肠病、肝病、消化系肿瘤、肠菌移植等，从肠道微生态与疾病、肠菌移植的临床试验和肠菌移植方式的探索三大方面，进一步探究肠道微生态与疾病间的关系、如何实现肠道微生态治疗疾病的转化及相关机制、以及探究肠菌移植个性化治疗的前景。研究发现，在不同的疾病状态下，肠道微生态菌群结构均发生了明显的改变，甚至在疾病的不同阶段，菌群结构的变化也不完全一致，其主要的菌群结构比例严重失调。而通过肠菌移植的方式，能够较有效的进行疾病干预，尤其是溃疡性结肠炎患者，在接受肠菌移植治疗后临床缓解率达75.1%，内镜下黏膜愈合率达60%，且无明显的不良反应，受体的肠道菌群在移植后向供体靠近，其代谢产物也发生明显的变化。另外本课题组自主研发的肠菌胶囊及菌群冻存保护液，能有效的维持活菌的比例，更好的保证了肠菌移植的效率，为肠菌移植的临床应用提供了新的移植方式。

冉志华

上海交大仁济医院

演讲题目： 肠道微生物作为IBD治疗的目标：我们是否已经作好准备？

重点介绍近年来肠道微生物的研究和微生物调节疗法在IBD治疗中的引用，包括利用微生物作为疾病严重程度和治疗反应的指标。尽管大量的肠道微生物研究和新出现的证据支持肠道微生物参与疾病的发病机制，最近的发现，没有单一的微生物被确定为一种病原体在ibd。对溃疡性结肠炎和克罗恩病抗生素使用情况的回顾性研究和荟萃分析结果与长期结果是相互冲突的。同样，益生菌在ibd治疗中的应用仍然没有定论；然而，一些令人鼓舞的结果正逐渐被报道，包括制备函有益细菌菌株的优化微生物混合物。粪便微生物移植（FMT）目前正成为一种更有前途的微生物调节ibd疗法。

徐欣

四川大学华西口腔医学院

演讲题目：肠道微生物参与调控牙槽骨炎性吸收的作用与机制

牙槽骨炎性吸收主要包括根尖周病、牙周病，是引起我国中老年人牙痛、失牙的最主要原因，与心血管疾病、糖尿病等具有共同危险因素。绝经后骨质疏松不但影响全身长骨和椎骨代谢，对牙槽骨骨重建过程也有重要影响。绝经后妇女罹患根尖周炎、牙周炎更不易控制，是上述疾病的高危人群。近期研究表明，肠道菌群参与调控人体骨代谢，有望成为绝经后妇女根尖周炎、牙周炎防治的新靶点。我们通过构建实验动物模型，系统研究了雌激素缺乏、肠道微生态与牙槽骨炎性吸收的交互作用机制，并对益生菌、天然药物等常见肠道微生态调节制剂在防治牙槽骨炎性吸收过程中的作用进行了系统评估。研究发现，肠道微生态失衡，尤其是肠道产丁酸菌丰度降低，在雌激素缺乏背景下牙槽骨炎性吸收的发生发展过程中起了关键作用。通过益生菌、黄连素等外源性干预手段，可有效恢复肠道微生态平衡，促进产丁酸菌富集，通过肠源性丁酸合成保护肠道黏膜屏障功能，降低全身与牙槽骨局部异常免疫反应，有效抑制由雌激素缺乏所诱导的牙槽骨炎性吸收。研究结果有利于深化对肠道菌群与口腔疾病交互作用的认识，有望为绝经后骨质疏松相关口腔颌面部骨疾病的防治提供新思路和途径。

陈 鹏

南方医科大学

演讲题目：Gut microbiota and organ injury（肠道菌群与脏器损伤）

Gut microbiota has been recognized as a “novel” organ in the body and modulates multiple organs damage, including liver, lung, kidney, heart, brain etc.

We summarized the underlying mechanism in which how gut microbiota regulates extra-intestinal organ injury progression based on our findings. First, microbiota in the intestine could influence gut barrier integrity and further control microbial associate molecular pattern (MAMP) translocation. Translocated bacteria or their products may directly exert harmful effects. Second, intestinal bacterial metabolites could penetrate into the circulatory system and modulate redox balance of the host organ. For example, 1-phenyl-1,2-propanedione (PPD) derived from gut microbiota could exhaust hepatic glutathione (GSH) and sensitize liver to acetaminophen induced acute liver failure. Third, bacterial metabolites could also modulate host inflammatory responses. For example, granisetron (GA), a metabolite from gut microbiota could reduce p38 MAPK and Nf-kB activation, as well as NLRP3 inflammasome activation during LPS stimulation and further attenuate sepsis induced organ damage. These effects of gut microbiota provide mechanistic insights into the pathogenesis of organ damage in the context of multiply diseases development.

会议日程：

大会联系人：

何春幸